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Fisiología de la glándula suprarrenal

Capítulo 568 Fisiología de la glándula suprarrenal & e568-5 Los receptores de glucocorticoides y mineralcorticoides no liga- la glucogenólisis. El exceso de glucocorticoides puede producir dos se encuentran sobre todo en el citosol. Las moléculas hormo- hiperglucemia, mientras que su déficit puede causar hipoglucemia.
nales difunden a través de la membrana plasmática y se unen a los Los glucocorticoides aumentan los niveles de ácidos grasos libres receptores, cambiando su configuración e induciendo su translo- mediante la estimulación de la lipólisis y disminuyendo la captación cación al núcleo, donde se unen al ADN en los elementos específicos celular de glucosa y la producción de glicerol, que es necesario para de respuesta hormonal. Los receptores con ligando pueden atraer la reesterificación de los ácidos grasos. Este aumento de la lipólisis otros factores correguladores de la transcripción al ADN.
también se estimula a través del incremento permisivo de la acción Mientras que los diferentes esteroides pueden compartir activi- lipolítica de otros factores como la adrenalina. Esta acción afecta a dades biológicas debido a su capacidad para ligarse al mismo recep- los adipocitos de forma distinta en función de su localización tor, un determinado esteroide puede tener varios efectos biológicos anatómica. En el paciente con exceso de glucocorticoides, se pierde en diferentes tejidos. La diversidad de las respuestas hormonales la grasa de las extremidades pero aumenta en el tronco (obesidad está determinada por los diferentes genes que están regulados por centrípeta), el cuello y la cara (cara de luna llena). Esto puede cada hormona en los distintos tejidos. Además, en los distintos implicar efectos en la diferenciación de los adipocitos.
tejidos se expresan diferentes combinaciones de correguladores, lo Por lo general, los glucocorticoides ejercen un efecto catabólico que permite que cada hormona esteroidea tenga muchos efectos o antianabólico sobre el metabolismo proteico. La proteólisis en la distintos. Es más, las enzimas pueden aumentar o disminuir la grasa, el músculo esquelético, el hueso, el tejido linfoide y conjun- afinidad de los esteroides por sus receptores y de esta forma mo- tivo aumenta los aminoácidos que pueden ser utilizados como sus- dular su actividad. La 11b-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 tratos en la gluconeogénesis. El músculo cardíaco y el diafragma (HSD11B1) convierte la cortisona, que no es un ligando del receptor están casi completamente exentos de este efecto catabólico.
de glucocorticoides, en cortisol, que es un glucocorticoide activo.
Esto aumenta las concentraciones locales de glucocorticoides en varios tejidos, especialmente en el hígado, donde los glucocorticoi- Los glucocorticoides tienen un efecto inotrópico positivo sobre el des mantienen la producción hepática de glucosa (v. más adelante).
corazón, al aumentar el índice de trabajo del ventrículo izquierdo.
La sobreexpresión de esta enzima en el tejido adiposo puede pre- Además, tienen un efecto permisivo de las acciones de la adrenalina disponer al desarrollo de obesidad (v. más adelante). Por el contra- y la noradrenalina, tanto en el corazón como en los vasos sanguí- rio, la HSD11B2 oxida el cortisol a cortisona, sobre todo en el neos. En ausencia de glucocorticoides, puede producirse una dis- riñón, lo que impide que los receptores de mineralcorticoides sean minución del gasto cardíaco y shock; en los estados de exceso de ocupados por niveles elevados de cortisol (v. más adelante).
glucocorticoides, con frecuencia se observa hipertensión. Esto Aunque los receptores de corticoides actúan principalmente en el puede deberse a la activación del receptor de los mineralcorticoides núcleo, algunas de las respuestas a los glucocorticoides y mineral- (v. más adelante) que se produce cuando la HSD11B renal se satura corticoides comienzan en unos minutos, un intervalo demasiado por las excesivas concentraciones de glucocorticoides.
corto para ser explicado por un aumento de la transcripción degenes y de la síntesis de proteínas. Estos efectos «no genómicos» pueden ser mediados en algunos casos por isoformas de los recep- El exceso de glucocorticoides inhibe el crecimiento lineal y la tores clásicos de glucocorticoides y mineralcorticoides asociadas a maduración esquelética en los niños, aparentemente por un efecto la membrana celular, que pueden acoplarse a una variedad de vías directo sobre las epífisis. Sin embargo, los glucocorticoides son rápidas de señalización intracelular como las proteínas G. También también necesarios para el crecimiento y el desarrollo normales.
se ha documentado la interacción directa con otras proteínas como En el feto y en el recién nacido aceleran la diferenciación y el desa- los canales de iones, particularmente en el sistema nervioso.
rrollo de varios tejidos como los sistemas hepático y gastrointesti-nal, así como la producción de surfactante por los pulmones fetales.
Los glucocorticoides suelen administrarse a las mujeres embara- Los glucocorticoides son esenciales para la supervivencia. El zadas con riesgo de parto prematuro para intentar acelerar estos término glucocorticoide se refiere a las propiedades reguladoras de la glucosa de estas hormonas. Sin embargo, los glucocorticoidestienen múltiples efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas. También regulan la función Los glucocorticoides tienen un papel esencial en la regulación inmunitaria, circulatoria y renal. Influyen sobre el crecimiento, el inmunológica. Inhiben la síntesis de glucolípidos y precursores de desarrollo, el metabolismo óseo y la actividad del sistema nervioso prostaglandinas y las acciones de la bradicinina. También bloquean la secreción y los efectos de la histamina y las citocinas inflamatorias En las situaciones de estrés, la secreción de glucocorticoides (factor de necrosis tumoral [TNF] a, interleucina [IL] 1 e IL-6), puede aumentar hasta 10 veces. Se cree que este incremento favo- disminuyendo la inflamación. Las dosis altas de glucocorticoides rece la supervivencia mediante un aumento de la contractilidad deplecionan los monocitos, los eosinófilos y los linfocitos, en espe- cardíaca, del gasto cardíaco, de la sensibilidad de los efectos cons- cial las células T. Realizan estas acciones, al menos en parte, por la trictores de las catecolaminas y otras hormonas vasoconstrictoras, inducción de una parada del ciclo celular en la fase G1 y mediante la de la capacidad de trabajo de los músculos esqueléticos y de la activación de la apoptosis por efectos mediados por los receptores capacidad de movilizar depósitos de energía.
de los glucocorticoides. Los efectos sobre los linfocitos se ejercenprincipalmente sobre las células T colaboradoras de tipo 1 y por tanto sobre la inmunidad celular, mientras que las células T cola- La acción principal de los glucocorticoides sobre el metabolismo de boradoras de tipo 2 quedan exentas de estas acciones, lo que con- los hidratos de carbono es el aumento de la producción de glucosa lleva una respuesta inmunitaria predominantemente humoral. Las mediante el aumento de la gluconeogénesis hepática. Los glucocor- dosis farmacológicas de glucocorticoides también pueden disminuir ticoides también aumentan la resistencia celular a la insulina, por lo el tamaño de los tejidos inmunológicos (bazo, timo y ganglios que disminuyen la entrada de glucosa a la célula. Esta inhibición de la captación de glucosa se produce en los adipocitos, las células Los glucocorticoides aumentan los recuentos periféricos de musculares y los fibroblastos. Además de oponerse a la acción de células polimorfonucleares, sobre todo porque evitan su salida de la insulina, los glucocorticoides pueden actuar junto con la insulina la circulación. Los glucocorticoides disminuyen la diapédesis, la para proteger frente a la inanición a largo plazo estimulando el quimiotaxis y la fagocitosis de las células polimorfonucleares. Por depósito y la producción de glucógeno en el hígado. Ambas hor- ello, la movilidad de estas células está alterada de tal forma que no monas estimulan la actividad sintetasa de glucógeno y disminuyen llegan al lugar de la inflamación para organizar una respuesta e568-6 & Parte XXVI Sistema endocrino inmunitaria apropiada. Los niveles altos de los glucocorticoides hidrogeniones. Ejercen estas acciones en el riñón, el intestino y las disminuyen las respuestas inflamatorias e inmunitarias celulares y glándulas salivales y sudoríparas. Además, la aldosterona puede aumentan la susceptibilidad a determinadas infecciones bacteria- tener efectos distintos sobre otros tejidos. Existen receptores de nas, víricas, fúngicas y parasitarias.
mineralcorticoides en el corazón y en el endotelio vascular, y laaldosterona aumenta la fibrosis miocárdica en la insuficiencia Efectos sobre la piel, el hueso y el calcio Los glucocorticoides inhiben a los fibroblastos, lo que produce un Los túbulos contorneados distales y los tubos colectores corti- aumento de la formación de equimosis, y alteran la curación de las cales del riñón son los principales lugares donde actúan los mine- heridas con atrofia cutánea. Este efecto explica el adelgazamiento de ralcorticoides, induciendo la reabsorción de sodio y la excreción de la piel y las estrías que se ven en los pacientes con síndrome de potasio. En el tubo colector medular actúan de forma permisiva y dejan que la vasopresina aumente el flujo osmótico de agua. Por Los glucocorticoides tienen un efecto global de disminución de la ello, los pacientes con déficit de mineralcorticoides pueden desarro- calcemia y se han utilizado en el tratamiento urgente de determi- llar pérdida de peso, hipotensión, hiponatremia e hiperpotasemia, nados tipos de hipercalcemia. Este efecto hipocalcemiante se debe mientras que los pacientes con exceso de mineralcorticoides pueden probablemente a una disminución de la absorción intestinal de presentar hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica (caps.
calcio y de la reabsorción renal de calcio y fósforo. La calcemia, sin embargo, no suele disminuir por debajo de los niveles normales Los mecanismos por los que la aldosterona afecta a la excreción debido al aumento secundario de la secreción de hormona de sodio no se comprenden del todo. La mayoría de los efectos de la aldosterona se debe presumiblemente a cambios en la expresión El efecto más significativo del exceso de glucocorticoides a largo génica mediados por el receptor de mineralcorticoides, y de hecho plazo sobre el calcio y el metabolismo óseo es la osteoporosis. Los los niveles de las subunidades de la Na+, K+-ATPasa y el canal glucocorticoides inhiben la actividad osteoblástica mediante la epitelial de sodio (ENaC) aumentan en respuesta a la aldosterona.
disminución del número y la actividad de los osteoblastos. Los Además, la aldosterona incrementa la expresión de la cinasa sérica glucocorticoides también disminuyen la actividad osteoclástica, regulada por corticoides (SGK), que indirectamente reduce pero en menor grado, lo que produce un recambio óseo bajo con el recambio de las subunidades del ENaC y por tanto aumenta el un balance global negativo. La tendencia de los glucocorticoides a número de canales de sodio abiertos.
disminuir la calcemia y los niveles de fosfato causa hiperparatiroi- El receptor de mineralcorticoides tiene afinidades similares in dismo secundario. Estas acciones reducen el depósito óseo y causan vitro para el cortisol y la aldosterona, aunque el cortisol es un una pérdida neta de hueso mineral. La adherencia al tratamiento mineralcorticoide débil in vivo. Esta discrepancia se debe a la oral con bifosfonatos, agentes efectivos contra la osteoporosis indu- acción de la HSD11B2, que convierte el cortisol en cortisona. La cida por glucocorticoides, es baja, pero se sugiere que el tratamiento cortisona no es un ligando del receptor, mientras que la aldosterona durante años con ácido zoledrónico intravenoso es igual de efectivo.
no es un sustrato para la enzima. La inhibición farmacológica o eldéficit genético de esta enzima permite que el cortisol ocupe los Efectos sobre el sistema nervioso central receptores de mineralcorticoides renales y produzca retención de Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la barrera hema- sodio e hipertensión; el trastorno genético se denomina síndrome de toencefálica y tienen efectos directos sobre el metabolismo cerebral.
exceso aparente de mineralcorticoides (cap. 570.3).
Disminuyen determinados tipos de edema del SNC y se emplean confrecuencia para el tratamiento de la hipertensión intracraneal.
ACCIONES DE LOS ANDRÓGENOS SUPRARRENALES Estimulan el apetito y producen insomnio con una reducción de lafase de sueño REM. Existe un aumento de la irritabilidad y de la Muchas acciones de los andrógenos suprarrenales se ejercen labilidad emocional, con alteración de la memoria y de la capacidad mediante su conversión a andrógenos o estrógenos activos, como para concentrarse. El exceso leve o moderado de glucocorticoides la testosterona, la dihidrotestosterona, la estrona y el estradiol. En durante un período limitado de tiempo suele producir un sentimiento hombres, <2% de los andrógenos con importancia biológica deriva de euforia o bienestar, pero tanto el exceso como el déficit de gluco- de la producción suprarrenal, mientras que en las mujeres alrededor corticoides pueden asociarse con depresión clínica. El exceso de del 50% de los andrógenos es de origen suprarrenal. La glucocorticoides produce psicosis en algunos pacientes.
contribución suprarrenal a los niveles circulantes de estrógenos es Los efectos de los glucocorticoides sobre el cerebro están media- importante, sobre todo en condiciones patológicas como los tumo- dos en gran parte por las interacciones con los receptores de mine- res suprarrenales feminizantes. Los andrógenos suprarrenales con- ralcorticoides y de glucocorticoides (denominados a veces en este tribuyen al desarrollo fisiológico del vello púbico y axilar durante la contexto receptores de corticoides tipo I y II, respectivamente). La pubertad normal. También tienen una función importante en la activación de los receptores tipo II aumenta la sensibilidad de las fisiopatología de la hiperplasia suprarrenal congénita, la adrenar- neuronas del hipocampo al neurotransmisor serotonina, lo que quia prematura, los tumores suprarrenales y el síndrome de podría ayudar a explicar la euforia asociada con las altas dosis de glucocorticoides. Los glucocorticoides suprimen la liberación de En el ser humano, los niveles circulantes de DHEA y DHEAS, los hormona liberadora de corticotropina (CRH) en el hipotálamo principales andrógenos suprarrenales, alcanzan un pico en la fase anterior, pero la estimulan en el núcleo central de la amígdala y temprana de la edad adulta y después disminuyen. Esto ha llevado a en el núcleo del lecho lateral de la estría terminal, donde pueden especular que los cambios fisiológicos relacionados con la edad mediar los estados de miedo y ansiedad. Los glucocorticoides y pueden revertirse mediante la administración de DHEA, y se han otros esteroides podrían tener efectos no genómicos mediante sugerido efectos beneficiosos (aunque no se han demostrado) sobre la modulación de la actividad de los receptores del ácido la sensibilidad a la insulina, la densidad mineral ósea, la masa g-aminobutírico (GABA) y del N-metil-D-aspartato (NMDA).
muscular, el riesgo cardiovascular, la obesidad, el riesgo de cán-cer, la autoinmunidad y el sistema nervioso central.
El mineralcorticoide más importante es la aldosterona y, en menor Se dispone de muchos análogos sintéticos de la cortisona y la hidro- grado, la 11-desoxicorticosterona; la corticosterona y el cortisol no cortisona. La prednisona y la prednisolona son derivados con un suelen ser importantes como mineralcorticoides, a menos que se doble enlace adicional en el anillo A. Al igual que la cortisona, la secreten en exceso. Los mineralcorticoides tienen acciones más prednisona no es un esteroide activo, pero se convierte en predni- limitadas que los glucocorticoides. Su función principal es mantener solona por acción de la HSD11B1 en el hígado. La prednisona y la el volumen intravascular conservando sodio y eliminando potasio e prednisolona son unas 4-5 veces más potentes en la actividad Capítulo 568 Fisiología de la glándula suprarrenal & e568-7 antiinflamatoria y en la acción sobre los hidratos de carbono, pero system. A critical evaluation of findings, Front Neuroendocrinol tienen un efecto sobre la retención de agua y sodio ligeramente menor que el cortisol. Los derivados halogenados tienen efectos Reid DM, Devogelaer J-P, Saag K, et al: and for the HORIZON inves- diferentes. La betametasona y la dexametasona tienen una potencia tigators: Zoledronic acid and risedronate in the prevention and glucocorticoidea 25-40 veces mayor que el cortisol, pero su efecto treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis (HORIZON): a mineralcorticoide es escaso. Estos análogos se suelen emplear en multicentre, double-blind, double-dummy, randomised controlled dosis farmacológicas por sus propiedades antiinflamatorias o inmu- nosupresoras. La fludrocortisona tiene una actividad antiinflama- Tait AS, Butts CL, Sternberg EM: The role of glucocorticoids and toria 15 veces mayor que la hidrocortisona, pero es más de 125 progestins in inflammatory, autoimmune, and infectious disease, J veces más activa como mineralcorticoide; se emplea para tratar el Tasker JG, Di S, Malcher-Lopes R: Minireview: rapid glucocorticoid signaling via membrane-associated receptors, Endocrinology Canalis E: Mechanisms of glucocorticoid action in bone, Curr Osteoporos van der LS, Meijer OC: Pharmacology of glucocorticoids: beyond Datson NA, Morsink MC, Meijer OC, et al: Central corticosteroid receptors, Eur J Pharmacol 585:483-491, 2008.
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